母親のウルトラ摂取量

客観的妊娠周期および子育て期間中の母親の超加工食品摂取が、小児期および青年期の子供の過体重または肥満のリスクと関連しているかどうかを評価する。

デザイン集団ベースの前向きコホート研究。

設定米国における看護師健康調査 II (NHSII) およびグローイングアップトゥデイ調査 (GUTS I および II)。

参加者19,958組の母子（45％が男児、研究登録時の年齢は7～17歳）を対象に、18歳になるか過体重または肥満が発症するまで中央値4年間（四分位範囲2～5年）の追跡調査を行う。 2925 組の母子のサブサンプルと妊娠周期の食事に関する情報。

主な成果指標一般化された推定方程式と交換可能な相関構造を備えた多変数調整済み対数二項モデルを使用して、兄弟間の相関を考慮し、国際肥満対策委員会によって定義された子孫の過体重または肥満の相対リスクを推定しました。

結果完全な分析コホートでは、2,471 人 (12.4%) の子孫が過体重または肥満を発症しました。 確立された母親の危険因子と、子供の超加工食品の摂取量、身体活動、座っている時間などを調整した後、子育て期間中の母親の超加工食品の摂取は子供の過体重または肥満と関連し、子供のリスクが26%高かった。母親の超加工食品摂取量が最も多いグループ（グループ 5）と最も摂取量が少ないグループ（グループ 1; 相対リスク 1.26、95% 信頼区間 1.08 ～ 1.47、傾向 P < 0.001）。 妊娠周期の食事に関する情報を含むサブサンプルでは、​​割合は高かったものの、妊娠周期の超加工食品摂取は子孫の過体重または肥満のリスク増加と有意な関連はありませんでした (n=845 (28.9%); グループ 5 対 グループ 1: 相対リスク1.17、95% 信頼区間 0.89 ～ 1.53、P fortrend=0.07)。 これらの関連性は、年齢、性別、出生体重、子の在胎期間や母体の体重によっては変化しませんでした。

結論子育て期間中の母親の超加工食品の摂取は、母親と子供のライフスタイルの危険因子とは関係なく、子供の過体重または肥満のリスク増加と関連していた。 これらの発見を確認し、根底にある生物学的メカニズムと環境決定要因を理解するには、さらなる研究が必要です。 これらのデータは、子孫の健康を促進するために、食事の推奨事項を改良し、生殖年齢の女性の栄養を改善するプログラムの開発の重要性を裏付けています。

米国では小児肥満が驚くべき速度で増加しています。12 国立保健統計センターおよび国民健康・栄養検査調査によると、2～19 歳の子供および若者の間で過体重、肥満、および重度の肥満が蔓延しています。 1971～1974 年の 10.2%、5.2%、1.0% から、2017～18 年にはそれぞれ 16.1%、19.3%、6.1% に増加しました。1 小児の肥満は、心血管疾患、3 糖尿病、子どもや若者の間で流行する肥満の潜在的な原因の 1 つは、超加工食品の消費増加を特徴とする不健康な西洋式の食生活であり、若者の全エネルギー摂取量の半分以上を占めています。米国の人々と成人.67

超加工食品は、一連の工業プロセスを使用して精製された安価な原材料から作られた、非常に美味しく、エネルギー密度が高く、便利で、保存安定性の高い製品です8。超加工食品には、安定剤、人工香料、人工着色料など、さまざまな種類の添加物が含まれています。さらに、超加工食品は一般に、加工度の低い食品と比較して、砂糖、ナトリウム、飽和脂肪の含有量が高くなります。 89 一貫した証拠により、超加工食品の摂取と過剰な体脂肪が関連付けられています。肥満の発症は、遺伝的感受性と環境要因の複合的な影響に起因する可能性があるため、母親の食事は、子供の肥満傾向と食事の選択に影響を与える可能性があります。161718 Dhana らは、妊娠中の健康的な食事が子供の肥満リスクの低下と関連付けている 1718。Dhana とその同僚は、子供の幼少期および思春期における母親のより健康的なライフスタイルが子供の肥満リスクの低下と関連していることを示しました。 -子孫の体重に影響を与えるこれら 2 つの重要な時期における加工食品の摂取量は不明のままです。

私たちは母子ペアのコホートを使用して、子供の幼少期および思春期（つまり、子育て期）における母親の超加工食品の摂取が、7歳の子供の過体重または肥満のリスクと正の相関があるという仮説を検証しました。 18年。 次に、妊娠周期における超加工食品の摂取と、子供の過体重または肥満のリスクとの関連を分析しました。 これらの関連性を理解することは、食事に関する推奨事項を前進させ、母子の健康を改善するための実行可能な政策を生み出すのに役立つ可能性があります。

看護師健康調査 II (NHS II) と今日の成長調査 (GUTS I および II) にそれぞれ参加した母親とその子供からの長期的なデータを含めました。 NHS II は 1989 年の設立当時、25 歳から 42 歳までの 116,429 人の女性登録看護師を登録し、関連する病歴や危険因子に関する情報を得るためにアンケートを 2 年ごとに郵送しました 19。1991 年からは、検証済みの半定量的な食事頻度アンケートも 4 年ごとに郵送されました。 .20 GUTS I コホートは 1996 年に確立され、NHS II 参加者の 16,882 人の子供 (8 ～ 15 歳) が健康とライフスタイルに関する最初のアンケートに回答し、1997 年から 2001 年までは毎年、その後は隔年で追跡調査されました。 2004年、NHS II参加者の10,918人の子供（7～17歳）が拡大GUTS IIコホートに加わり、2006年、2008年、2011年、そしてその後隔年で追跡調査が行われた。

この研究は、ハーバード大学THチャン公衆衛生大学院およびブリガム・アンド・ウィメンズ病院の研究におけるヒト被験者の使用に関する委員会によって承認された。 どちらのコホートでも、自己記入の質問票に自発的に回答することはインフォームドコンセントとみなされました。

合計 18,920 人の母親と 27,783 人の子供が NHS II と 2 つの GUTS コホートの間でマッチングされ、我々の研究の対象となりました (図 1)。 母親のエネルギー摂取量が信じられない母子ペア（1日あたり600kcal未満または3500kcal以上、母親411人対子ども559人）と追跡調査中の妊娠（母親846人、子ども1220人）を除外した。 さらに、子供がベースラインの身長と体重を欠いている場合、またはベースラインで過体重または肥満である場合、母子ペアを除外しました（母親3,110人、子供6,046人）。 最後の分析コホートには、14,553 人の母親から生まれた 19,958 人の子供が含まれていました。 妊娠周期（妊娠の少なくとも一部をカバーする1年間の食事評価期間）中の母親の超加工食品の摂取量を評価するために、多胎妊娠ではより多くの加工食品が必要になる可能性があるため、分析コホートを母親が単胎妊娠の場合の母子ペアに限定しました。これらは、1991 年または 1995 年の NHS II 食事評価期間に含まれています。 これにより、GUTS II からの 2790 人の母親と 2925 人の子のサブサンプルが残りました。

研究デザイン。 プロセス表の各数字は、アンケートが実施された年を示します。 BMI=肥満指数、FFQ=食事頻度アンケート。 GUTS=今日の成長の研究; NHS=看護師の健康調査

私たちは、食品加工の性質、目的、程度に基づいて、確立された NOVA 食品基準に従って食品を分類しました。未加工または最小限の加工食品、加工された料理材料、加工食品、および超加工食品です。821 冷凍処理された食品、焙煎、粉砕、低温殺菌、ノンアルコール発酵、または真空包装は、牛乳、バナナ、ブロッコリーなどの未加工食品または最小限の加工食品とみなされます。 これらのプロセスに加えて、オリーブオイルやバターなどの加工食材には精製、遠心分離、抽出などが行われ、ビールやピーナッツバターなどの加工食品には瓶詰めや缶詰などの保存方法が施されています。 超加工食品には、押出成形、水素添加、揚げ物などの集中的な工業加工を経たベーコン、コーラ、エナジーバー、アイスクリームなどの製品が含まれます22。 食品頻度アンケートにすべての食品をリストアップした後、3 人の研究者が独自に食品を割り当てました。 NOVA の定義と、Monteiro らによって提供された食品例に基づいて 4 つのグループに分類されました。22 研究者全員が食品項目の割り当てについて合意に達しなかった場合、その項目は 3 人の上級栄養疫学者によるさらなる検討を受け、情報を使用して最終的な分類が行われました。研究栄養士、コホート固有の文書、スーパーマーケットのスキャンから。 NHS II および GUTS における食品分類のより詳細な手順は、以前に報告されています。2324 各 NOVA グループの各食品の量を合計して、1 日あたりの総消費量を推定しました。これは以前の研究と一致しています。2526

自己申告の体重と身長を使用し、標準化された指示に従って、各フォローアップで GUTS 参加者の BMI を計算しました。 参加者は、靴や厚着をせずに体重をポンドで測定し、壁に向かって真っ直ぐに立ち、足を床に平らに置き、靴や帽子をかぶらずに足から頭のてっぺんまでの身長を測定するように指示されました。 米国の青少年の自己申告の体重と身長は、測定された体重と身長と高い相関があることが示されています。272829 高齢の参加者を対象とした国際肥満対策委員会に従って、年齢と性別固有の体格指数のカットオフ ポイントを使用して正常体重と過体重を定義しました。 18 歳以下。30 過体重または肥満の発症が主な転帰でした。

また、2009 年に母親から報告された出生体重と、副次的結果として 2004 年のベースライン GUTS II アンケートで子孫から報告された 5 歳時の身体型 (絵画的体型図) も考慮しました。 子供の出生体重に関する母親の長期記憶は、再現性があり、正確であることが示されています (ピアソンの相関係数 0.94)。肥満（8）。 報告された体型の中央値分布に基づいて、子孫を 2 つのグループに分類しました。

人種（白人またはその他）、BMI、総エネルギー摂取量（5つの等しいグループに分類）、慢性疾患（はいまたはいいえ：心血管疾患、糖尿病、がん）、喫煙（一度もなかった、過去にあったことがある）などの母親の危険因子を考慮しました。 、または現在）、出産数（1、2、3、≧4）、在胎週数（≦37、37～39、40～42、≧43）、妊娠合併症（妊娠糖尿病、子癇前症、妊娠高血圧症候群、帝王切開）配信）を共変量として使用します。 出産時の母親の年齢（年）は、母親と子供の生年月日に基づいて計算されました。 2001 年に推定された世帯年収（<50,000（43,100ポンド、49,730ユーロ）、50,000～99,999ドル、100,000ドル以上、欠落）、およびパートナーの学歴（高校以下、大学卒業程度） 、大学院学位、欠落）は、1999 年に質問され、社会経済的地位の指標として使用されました。 私たちは、2010 年の Alternative Healthy Eating Index (5 つの同等のグループ) を使用して全体的な食事の質を評価し (32 同等のグループ)、検証済みのアンケートを使用して過去 1 年間の身体活動 (3 つの同等のグループ) を評価しました。33 子孫レベルの共変量には、年齢 (歳)、性別 (男の子または女の子) が含まれます。 ）、超加工食品の摂取量（5 つの均等なグループ）、身体活動（3 つの均等なグループ）、および座りっぱなしの時間（3 つの均等なグループ）。これらは、報告された身体活動および座りっぱなしの活動に費やした週あたりの時間に基づいて計算されました（例:前年中にコンピュータ、テレビを見る、読書や宿題をする、インターネットサーフィンをするなど）。

私たちは、過体重または肥満の発症、追跡調査ができなくなるまで、または18歳になるまで子孫を追跡しました（それ以降は、母親の食事が子どもの健康にほとんど影響を及ぼさないと予想される可能性があります。GUTS Iでは2005年、GUTS IIでは2013年）。どちらか最初に発生したもの。 私たちは、一般化された推定式と交換可能な相関構造を備えた多変量対数二項モデルを使用して、母親の超加工食品消費量のコホート固有のグループ全体にわたる子孫の過体重または肥満の相対リスクと 95% 信頼区間を推定し、同じ子供から生まれた兄弟間の相関関係を考慮しました。母親。 モデルが収束する場合、相対リスクは、堅牢な分散推定量を備えたポアソン モデルを使用して近似されました 34。標準化された母親の超加工食品消費量を連続変数として使用して、線形傾向がテストされました。

私たちは、母親の年齢35、総エネルギー摂取量16、食事の質（Alternative Healthy Eating Index 2010）、身体活動、喫煙、子の性別など、子の肥満に関する確立された危険因子を調整しました。 また、社会経済的地位の指標として、母親の人種、過体重の状態、慢性疾患の個人歴、世帯収入、生活状況（パートナーの有無）、パートナーの教育も調整しましたが、これらは小児肥満と強い相関があることが示されています36。さらに、子孫のライフスタイル要因の役割を評価するために、子孫の超加工食品の摂取、身体活動、座りっぱなしの時間についてさらに調整しました。 子育て期間中の母親と子供の長期的なライフスタイル要因を把握するために、総エネルギー摂取量、代替健康食事指数 2010 スコア、超加工食品の消費量、母体の体格指数、身体活動量、座りっぱなしの時間をベースラインから累積平均しました。検閲されるまで。 カテゴリ共変量 (喫煙、慢性疾患の個人歴) については、打ち切り前の最新情報を使用しました。 欠損している連続変数には中央値が代入され、カテゴリ共変量に欠損値がある場合には欠損指標が導入されました。 欠損データはまれでした (<0.1%)。たとえば、母親の BMI (n=14、0.1%)、子の身体活動 (n=6、0.03%)、座位時間 (n=12、0.06%) です。 ただし、世帯収入 (n=2903、20%) とパートナーの学歴 (n=1152、8%) のデータが欠落していることがより頻繁にありました。

超加工食品の妊娠周囲の摂取に関するサブサンプル分析では、妊娠時の母親の年齢 35、総エネルギー摂取量 37、食事の質、妊娠前体格指数、妊娠前の身体活動 38、妊娠前の運動量 38 など、子の健康に対する確立された妊娠前の危険因子を調整しました。喫煙状況、経産数39、出産時の在胎週数。 さらに、性別、出生体重、超加工食品の摂取量、身体活動、座りっぱなしの時間など、子孫のライフスタイルの危険因子も調整しました。 私たちは人種、社会経済的地位、世帯収入、パートナーの学歴を指標として調整しました。 さらに、別のモデルで、妊娠前と子育て中の母親の超加工食品の摂取量を相互に調整し、これらの2つの期間中の母親の超加工食品の摂取が子供の過体重または肥満と独立して関連しているかどうかを評価しました。 次に、これら 2 つの期間の間の母親の超加工食品摂取量の変化と、子孫の過体重または肥満のリスクとの関連を評価しました。

二次分析では、すべての超加工食品をさらに 9 つのサブグループに分類しました。 ソース、チーズ、スプレッド、グレイビーソース。 飲み物; 包装されたお菓子とデザート。 乳製品ベースのデザート。 冷凍食品やすぐに食べられる食品。 包装されたおいしいスナック。 肉および肉代替製品。 その他（例：酒類、乳製品を含まないクリーマー）。 これらのカテゴリーは以前の研究と一致しています24。我々は、相互に調整された各超加工食品サブグループの摂取量の標準偏差が 1 増加するごとに、子孫の過体重または肥満の相対リスクと 95% 信頼区間を推定しました。 さらに、階層化分析とコクランQを使用して、子の年齢、性別、出生体重、および在胎週数、経産数、母体のBMI（妊娠前および同時）、妊娠合併症、在胎体重増加を含む母体要因による潜在的な影響の修正を評価しました。テスト。

調査結果の堅牢性をテストするために、いくつかの感度分析を実施しました。 副次的転帰として、偶発的な子供の肥満（過体重だけではない）、BMI、出生体重、および5歳時の子供の体型を考慮しました。 私たちは、線形混合モデルを使用して、母親の超加工食品消費量のカテゴリー全体における子供の体格指数と出生体重の平均差と 95% 信頼区間を推定しました。 次に、結果に対する欠損値の影響を評価するために、以前の研究に沿って、多重代入アプローチ (SAS PROC MI 手順、マルコフ連鎖モンテカルロ法) を使用して、追跡調査中の子孫の欠損 BMI 値を推定しました。 .16 年齢、性別、身体活動、座っている時間、食事の質、総エネルギー摂取量、未加工または最小限に加工された食品の摂取量、加工された料理材料の摂取量、加工食品の摂取量、超加工食品の摂取量、およびベースラインで報告されたBMIを含めました。モデルの追跡中に 5 つの代入データセットを生成します。 この方法の妥当性は高いことがわかりました。97.4% の子孫が、帰属 BMI を使用して肥満状態によって正しく分類されました 16。PROC MIANALYZE を使用して、過体重または肥満に関連する子孫の複合相対リスクと 95% 信頼区間を計算しました。母親の超加工食品の摂取に伴い。 また、共変量が欠落している参加者を除外した感度分析も実施しました。

研究仮説や結果尺度の定義に特に関与した患者はなく、研究の設計と実施にも関与していませんでした。 ただし、参加者はフォローアップを通じてアンケートに関するフィードバックを提供しており、可能な場合にはそれが組み込まれています。 私たちは、患者と一般の人々が研究に参加することの多大な価値を理解しており、この研究を改善するために内部検討委員会からの提案を取り入れました。

私たちのコホートの14,553人の母親の超加工食品の摂取量は、1991年（平均±標準偏差6.71±3.0サービング/日）から2015年（5.81±3.1サービング/日、補足図1）までわずかに減少しました。 超加工パンや朝食用食品、飲料、包装された菓子やデザートなどの一部の種類の超加工食品の消費は減少したが、乳製品ベースのデザート、包装された風味豊かなスナック、その他の超加工食品（例：酒類）の消費は減少した。 、非乳製品クリーマー）が増加しました。 子育て期間中の母親の超加工食品摂取量、出産時の母親の年齢（30.0±4.0歳）、妊娠前の母親のBMI（BMI）（22.1±3.3）、子供のベースライン年齢（12.2±1.9歳）の5つのグループにわたる。は同様でした（表 1）。 母親の超加工食品消費量が増加するにつれて、母親の炭水化物、トランス脂肪酸、ナトリウムの摂取量が増加する一方、母親のタンパク質摂取量と、2010 年の代替健康食事指数によって評価される全体的な食事の質は減少しました。 同様に、母親の超加工食品の消費量が増加するにつれて、19,958 人の子孫の超加工食品の摂取量も増加しましたが (スピアマンの相関係数 0.21; P < 0.001)、子の全体的な食事の質は低下しました。 妊娠周期における母親の超加工食品摂取量によるこれらの特性についての同様の傾向が、母親 2790 人と子供 2925 人のサブサンプル間で観察されました (補足表 1)。

子育て期間中の母親の超加工食品摂取量に応じた母親（NHS II）参加者と子孫（GUTS）参加者のベースライン特性

追跡調査中央値4年（四分位範囲2～5年）にわたって、完全な分析コホートにおいて2,472人（12％）の子孫が過体重または肥満を発症した。 子育て期間中の母親の超加工食品の摂取は、子供の過体重または肥満のリスク増加と関連していた。 母親の超加工食品摂取量が最も多いグループ（グループ 5：12.1±2.4 食分/日）では、摂取量が最も少ないグループ（グループ 1：3.4±0.8 食分/日）と比較して、過体重または肥満のリスクが 26% 高いことが観察されました。 /日; 相対リスク 1.26、95% 信頼区間 1.08 ～ 1.47、傾向に対する P<0.001; 表 2、補足表 2)、確立された危険因子 (母体肥満指数、身体活動、喫煙、および社会経済的因子を含む) を調整した後、子孫の超加工食品の消費、身体活動、座りっぱなしの時間など）。

子育て期における母親の超加工食品摂取と子供の体重測定との​​関連

同様に、子育て期間中の母親の超加工食品の摂取は、小児肥満のリスクの増加とBMIの増加と関連していました（表2、補足表2）。 感度分析では、BMI データの欠落を多重代入して子の過体重または肥満を評価したところ、子育て期間中の母親の超加工食品摂取量と小児の過体重または肥満のリスクとの間の正の関連性は実質的に変化していないことがわかりました（グループ5 対グループ 1、相対リスク 1.26、95% 信頼区間 1.15 ～ 1.37、傾向の P = 0.01、補足表 3)。 共変量が欠落している参加者を除外した分析でも同様の結果が示されました (1.24、1.04 ～ 1.48、傾向に対する P=0.001、補足表 4)。

超加工食品のサブタイプを評価する場合、超加工パンと朝食用食品は、小児期の過体重または肥満のリスクと独立して関連していました（標準偏差 1 あたりの相対リスクは 1.10 増加、95% 信頼区間は 1.06 ～ 1.15、図 2）。 層別分析 (図 3) では、子育て中の母親の超加工食品摂取と、男児、年長児、正常出生体重児、正期産児、および早産児における過体重または肥満のリスクとの間に正の関連性があることがわかりました。妊娠合併症、過剰な妊娠体重増加、または肥満のない母親。 しかし、不均一性の検査は統計的に有意ではなく、母親の超加工食品摂取量と子の肥満との関連性は、子の年齢、性別、妊娠合併症、出生体重、在胎期間、在胎体重増加、または母体の体重によって実質的に変わらなかったことを示唆している。索引。

子育て期間中に母親がさまざまな種類の超加工食品を摂取することと、子供の過体重または肥満のリスクとの関連性。 母親の危険因子（ベースライン年齢、人種、喫煙、身体活動、総エネルギー摂取量、Alternative Healthy Eating Index 2010）を調整した一般化推定式を使用して、超加工食品摂取量の 1 標準偏差増加ごとに相対リスクと 95% 信頼区間を推定しました。 、BMI、慢性疾患の個人歴、生活状態、世帯収入、配偶者の教育）、および子孫の危険因子（性別、超加工食品の摂取、身体活動、座りっぱなしの時間）。 個別の超加工食品を相互調整

子育て期における母親の超加工食品の摂取と、危険因子による子供の過体重または肥満のリスクとの関連性。 超加工食品の摂取量が最も多いグループ（グループ 5）と摂取量が最も少ないグループ（グループ 1）の相対リスクと 95% 信頼区間。母親の危険因子（ベースライン年齢、人種、喫煙、身体的特徴）を調整した一般化推定式を使用して推定活動量、総エネルギー摂取量、2010 年代替健康食事指数、体格指数 (BMI)、慢性疾患の個人歴、生活状況、世帯収入、配偶者の教育)、および子供の危険因子 (性別、超加工食品の摂取、身体的特徴)活動、座りっぱなしの時間）。 妊娠体重増加に関する情報は、GUTS I でのみ利用可能です。不均一性の P は、コクランの Q テストを使用して計算されました。

サブサンプルでは、​​合計 845 人 (28.9%) の過体重または肥満の子孫が報告されました。 超加工食品の摂取量が最も多いグループ（グループ5：11.7±2.1食/日）と最も少ないグループを比較した場合、妊娠周期の超加工食品の摂取は、子孫の過体重または肥満のリスク増加と有意な関連は見られなかった。摂取量（グループ 1: 3.3 ±0.7 サービング/日、相対リスク 1.17、95% 信頼区間 0.89 ～ 1.53、傾向の P = 0.07、補足表 5）。 妊娠周期の超加工食品消費と子供の肥満、BMI、出生体重、および5歳時の身体型との関連性はゼロであった（補足表6）。 子の体格指数の多重代入による感度分析では、妊娠周期の超加工食品摂取量と子の過体重または肥満との関連性はわずかに弱まった（グループ 5 対グループ 1、相対リスク 1.12、95% 信頼区間 0.83 ～ 1.51、P傾向 = 0.26 の場合; 補足表 7)。 超加工食品の 9 つのサブグループ (補足図 2) の中で、砂糖入り飲料 (1 標準偏差あたりの相対リスク増加 1.08、95% 信頼区間 1.01 ～ 1.16) と乳製品ベースのデザート (1.08、1.01 ～ 1.15) がより強い傾向でした。子孫の過体重または肥満のリスクと関連しています。 層別分析における不均一性の検査によると、妊娠周期の超加工食品の摂取と子の過体重または肥満との関連性は、子の年齢、性別、出生体重、在胎週数、経産数、または母体の妊娠前体格指数によって変化しませんでした（補足図3）。 ）。

超加工食品の母親の摂取量は、妊娠周期から子育て期までほとんど変化せず（スピアマンの相関係数 0.46、P<0.001、平均±標準偏差 -0.1±3.1 食/日、補足表 1 および 8）、これにはヌル相関があった。子孫の過体重または肥満のリスク。 完全に調整されたモデル（補足表 9）で妊娠周期の超加工食品の摂取量をさらに調整すると、子育て中の母親の超加工食品の摂取は依然として小児期の過体重または肥満と正の関連性を示します（1 標準偏差あたりの相対リスクの増加 1.15、95 % 信頼区間 1.01 ～ 1.32、P=0.03)。

長期追跡調査を行った母親と子供を対象としたこの大規模コホート研究では、母親が子育て期間中に超加工食品を摂取すると、小児期および青年期に子供の過体重または肥満を発症するリスクの増加と関連していることがわかりました。子孫の超加工食品の摂取量、身体活動、座りっぱなしの時間。 超加工食品の摂取量が最も多いグループの母親の子孫は、摂取量が最も少ないグループの母親と比較して、過体重または肥満になるリスクが26%増加しました。 これらの関連性は、母体の体重、妊娠合併症の病歴、在胎体重増加、子の性別、出生体重、在胎週数など、異なるリスクプロファイルを持つ参加者間で同様でした。 母子ペアのサブサンプルでは、​​子育て中の母親の超加工食品摂取と子供の過体重または肥満との間の正の関連性は、妊娠周期の超加工食品摂取を調整した後でも維持されており、育児中の母親の超加工食品摂取が影響していることを示唆しています。妊娠周期の超加工食品の摂取よりも、子供の過体重や肥満との関連性が強い可能性があります。

私たちの研究にはいくつかの強みがあります。 私たちは、広範な社会経済的、ライフスタイル、その他の健康リスク要因をカバーする標準化されたアンケートを備えた、現在進行中のいくつかの大規模な前向きコホートからのデータを使用しました。 母親の予期から子供の幼少期、思春期までの長期追跡調査により、子供の過体重や肥満が発生する前に、母親の危険因子が前向きに評価されることが保証されました。 さらに、検証済みの食品頻度アンケートを使用した詳細な食事評価により、超加工食品を他の食品から区別し、母親の超加工食品摂取量を詳細に推定することができました。

私たちの研究にも限界があります。 モデルではさまざまな潜在的な危険因子を調整しましたが、研究の観察的な性質により交絡が残留する可能性を排除できません。 それにもかかわらず、超加工食品の摂取と慢性疾患のリスクについてすでにわかっていることを考慮すると、超加工食品のランダム化比較試験は実行不可能で非倫理的です。101112 さらに、自己申告の食事と体重の測定値は誤報の対象となる可能性があります。 しかし、NHS II 参加者によって報告された体重は、測定体重と報告体重を比較した大規模なランダムなサブサンプルで検証されており 40、米国の子供を対象とした同様の検証研究では、肥満患者の間で過小報告される傾向があり、精度が高いことが示唆されており 2941、これが私たちの結果を弱めた可能性があります。

すべての世代間研究と同様に、子孫の参加者の中には追跡調査ができなくなったため、いくつかの解析、特に妊娠周期の摂取に関連する解析が不十分となった。 しかし、欠落している子孫の肥満指数データの多重代入を用いた感度分析では、一貫した関連性が得られ、結果を弱めるであろう追跡調査の損失が一次曝露（差次的誤分類）に関連するとは予想していません。 以前の研究では、私たちの子孫コホート（16.5%）における追跡不能は母親のライフスタイルと無関係であり、推定BMIを使用して分類された肥満は優れた特異性（99.3%）と中等度の感度（61.3%）を示した16。

私たちのコホートの母親は大部分が白人で、家族や個人の学歴も同様で、社会経済的背景も同等であったため、研究の一般化可能性は制限されるが、内部妥当性は高まる可能性がある。 母親の学歴に関する詳細な情報は不足していますが、米国を拠点とする看護師を対象としたこの研究では、パートナーの学歴と世帯収入を調整しました。 さらに、私たちの食事頻度アンケートは、妊娠中の摂取を目的として特別に設計されたものでも、妊娠中に特別に投与されたものでもありません。 代わりに、妊娠期間を含むアンケートに回答した母親を対象に、妊娠周期の母親の超加工食品摂取量を評価するサブサンプル設計を使用しました。 一貫性を確保するために、妊娠周期と子育て中に同じ食物頻度アンケートを使用しましたが、これらの 2 つの期間の間で母親の超加工食品摂取量に大きな違いは観察されませんでした。 この発見は、妊娠前および妊娠中の食事摂取が相対的に一貫していることを示した英国での以前の研究と一致しています。42

私たちは7歳以降の子供から収集したデータを使用したため、幼児期の過体重のリスクを評価することはできませんでしたが、その結果、母親の超加工食品摂取量は出生体重や5歳時の体型と関連性がないことが示されました。 、我々は、特定の評価時に子孫が母親と一緒に住んでいたかどうかに関する具体的な情報を収集しませんでした。 しかし、以前の研究と一致して、16、子孫が母方の家を離れる一般的な年齢である18歳までのみ子孫を追跡しました。

いくつかの研究で、母子の健康に対する超加工食品の消費の影響が調査されています。434445 たとえば、Silva らは、超加工食品の消費を、妊娠糖尿病の妊婦の妊娠体重増加と血糖値の増加に関連付けました 44。出生コホート研究では、7 歳から 24 歳までの BMI と腹囲の軌跡は、超加工食品の摂取量が多かったイギリスの子供たちの方が大きかったことが示されました 45。 最近の系統的レビューによると 43、コホート研究は 1 つだけで、母親の超加工食品摂取量と子供の体組成との関連性46。45人の米国女性を対象に、Rohatgiらは、1か月の食事頻度アンケートで評価した妊娠中の超加工食品摂取が大腿皮下脂肪の増加と関連していることを発見した。 46 私たちの研究では、より詳細で検証された食事インベントリを使用し、より長期の追跡調査を行って、より多くの集団を登録しました。 46 この計画は、母体の超肥満との関連性を調べる大規模な縦断的研究の研究ギャップを埋めました。加工食品の摂取量と子供の体重は、青年期および成人初期まで変化します。

これまでの世代間研究のほとんどは、母親の全体的な食事の質と子供の肥満との関係に焦点を当てており、妊娠中により健康的な食事パターンを遵守することは、子供の過体重または肥満のリスクの低下と関連している可能性があることを示唆しています1718。同じ食品グループの食品間の工業的改良のレベルを決定します（例：玄米対全粒小麦パン、プレーンヨーグルト対加糖ヨーグルト）。 対照的に、NOVA分類システムを使用して超加工食品を他の食品から区別する私たちの研究は、小児肥満の発症における母親の超加工食品摂取の役割についての強力な疫学的証拠を提供します。 さらに、母親の超加工食品消費量と子供の肥満との関係が、全体的な母親の食事の質によって完全には説明されないことを示すことにより、私たちの結果は、超加工食品、食事の質、および食事の質との間の特定の生物学的相互作用に関するさらなる調査ラインを提供します。肥満。 さらに、私たちの調査結果は、あまり西洋的な食生活を摂取しないという広範な推奨事項と比較して、過体重や肥満のリスク軽減のために超加工食品の摂取を減らすための、より実用的で具体的な食事指導の裏付けとなる可能性があります。

私たちの発見の根底にある経路はまだ完全に解明されておらず、この調査の範囲を超えていますが、子育て中の母親の食事は子供の食事とライフスタイルの選択を形成し、その後の過体重または肥満のリスクに重大な影響を与える可能性があります.4748 ランダム化比較試験では、子供の体重減少に関しては、親のみの介入が親子介入と比較して同様に効果的であることが以前に示されている。4950 私たちのコホートにおける超加工食品の母と子の摂取量の間に正の相関があることは、これらの仮説を裏付けるものである。 私たちの結果は、子育て期間中の母親の超加工食品摂取と子供の過体重または肥満のリスクとの関連は、子供のライフスタイルの危険因子とは無関係であることを示しました。 この発見は、母親の超加工食品摂取が小児期の過体重リスクに影響を与える可能性のある他の経路がある可能性を示しています。 たとえば、長期にわたる子宮内インプリンティングや環境要因による特徴づけられていない遺伝子の存在などです。515253 これらの経路を調査するにはさらなる研究が必要です。

妊娠周期の超加工食品の摂取が子孫の肥満に影響を与える可能性のあるメカニズムは、子孫の肥満感受性のエピジェネティックな改変など、いくつか考えられます。 動物と人間の研究では、母親の栄養不足と食事の質の低下が、子供の成長、エネルギーバランス、インスリン抵抗性の調節に関与する遺伝子に持続的なエピジェネティックな変化を引き起こす可能性があることを示しています。515253 他の生物学的メカニズムには、超加工品中の炎症誘発性添加物が関与している可能性がありますナトリウム54、乳化剤55、砂糖58、人工甘味料59を含む食品。慢性母親の炎症は、超加工食品の摂取によって媒介される可能性があり、マウスやヒトにおける子孫の肥満増加と関連していると考えられている606162。 Chassaingらは、人間の腸内微生物群集について、合成乳化剤のポリソルベート80とカルボキシメチルセルロースが人間の腸内細菌の炎症誘発性を増加させることを示した[55]。乳化剤と甘味料は、店頭で購入する飲料や、アイスクリームやフローズンヨーグルトなどの乳製品ベースのデザートに含まれる一般的な成分です。私たちの周妊娠期の分析では、どちらも小児期の過体重または肥満と関連していました。 しかし、私たちの発見を確認するには、特に妊娠期間を対象とした食事評価を伴う大規模な研究が必要です。

私たちは、母親による超加工食品の摂取は、母親や子供のさまざまな要因とは無関係に、子供の過体重または肥満のリスク増加と関連していることを発見しました。 私たちの研究は、子供の過体重のリスクを減らすために、母親と生殖年齢の女性の間で超加工食品の摂取を制限することの潜在的な利点を強調しています。 しかし、女性が超加工食品の摂取量を減らすことを妨げる可能性がある健康の社会的決定要因を見逃してはなりません。 これらには、未加工の食品を準備する十分な時間がないこと、より健康的な食事にかかる追加費用（廃棄物の増加につながる可能性のある賞味期限の制限を含む）、家庭の食品について母親だけが責任を負っているわけではない可能性、および食料へのアクセスの制限などが含まれる可能性があります。さらに、多くの女性は妊娠中や子育て中に体重に関連した健康行動を恥じていることをすでに経験している可能性があり、私たちはこれらのデータを利用して女性の食品の選択をさらに非難しないよう警告します。

健康的な食品の選択を妨げるこれらの経済的および社会的構造的障壁に対処することは、出産適齢期の女性のための達成可能で責任ある食事ガイドラインを開発するために重要です。 母親の超加工食品摂取量と子供の体重超過および肥満の間に観察された関連性の根底にある特定の生物学的メカニズムと社会経済的決定要因を調査するには、さらなる研究が必要である。

超加工食品は現代の西洋スタイルの食事によく見られ、成人の体重増加と関連しています。

母親の超加工食品摂取量と子供の体重との間に世代を超えた関連性が存在するかどうかは不明

子育て期に母親が超加工食品を摂取すると、小児期および青年期の子供の過体重または肥満のリスク増加と関連していた

この研究結果は、母親が子供の過体重を防ぐために超加工食品の摂取を制限することが有益である可能性を示唆している

出産適齢期の女性の栄養を改善し、小児肥満を減らすために、食事に関する推奨事項を改良し、経済的および社会的障壁を取り除く必要がある。

この研究は、ハーバード大学THチャン公衆衛生大学院およびブリガム・アンド・ウィメンズ病院の研究におけるヒト被験者の使用に関する委員会によって承認されました（IRB承認番号：2001P001128）。 どちらのコホートでも、自己記入の質問票に自発的に回答することはインフォームドコンセントとみなされました。

研究データは、通常のコホート手順に基づいて責任著者に要求に応じて入手可能です (https://nurseshealthstudy.org/researchers)。 NHS II および GUTS の参加者は、データが精査後にコホート研究者および外部研究者に利用可能になった場合にのみ参加することに同意したため、コホートの同意は特にこのデータの公的リポジトリへの寄託を妨げます。

貢献者: YW、LHN、および ATC がこの研究を考案し、設計しました。 YW は統計分析を実施し、その結果を解釈し、知的コンテンツの原稿を起草しました。 LHN と ATC は結果を解釈し、原稿を批判的に修正し、知的コンテンツを提供し、研究を監督しました。 JEC、CH、MS、LHN、ATC が資金を獲得しました。 すべての著者は、データの分析と解釈に対する全責任を認めます。 すべての著者が知的コンテンツを提供し、原稿を改訂しました。 LHN と ATC は同等の拠出金を持ち、保証人です。 責任著者は、リストされているすべての著者が著者資格基準を満たしており、基準を満たす他の著者が省略されていないことを証明します。

資金提供：この研究は、国立衛生研究所（U01 CA176726からNurses' Health Study II、U01 HL145386からGrowing Up Today Study、ローン返済プログラムおよびK23 DK125838からLHN、R00 CA215314からMS、R01 CA202704からCH）によって支援されました。およびATC、およびATCへのR35 CA253185）、米国消化器病学会（LHNへの研究奨励賞）、クローン病・大腸炎財団（LHNへの研究フェローシップ賞およびキャリア開発賞、およびATCへの上級研究員賞）、米国癌協会（メンタード・リサーチ） MS への応用および臨床研究の奨学金、ATC への臨床研究教授職）、およびマサチューセッツ総合病院（ATC へのスチュアートおよびスザンヌ スティール研究奨学生賞）。 内容は著者のみの責任であり、必ずしも NIH の公式見解を表すものではありません。 研究のスポンサーと資金提供者は研究の設計において何の役割も果たしませんでした。 データの収集、分析、解釈において。 報告書の作成において。 そして出版のために論文を提出する決定においても。 すべての著者は資金提供者から独立しており、研究内のすべてのデータ (統計レポートや表を含む) に完全にアクセスでき、データの完全性とデータ分析の正確さに対して責任を負います。

競合する利益: すべての著者は、www.icmje.org/disclosure-of-interest/ にある ICMJE 統一開示フォームに記入し、次のことを宣言します: 国立衛生研究所、米国消化器病学会、クローン病・大腸炎財団、米国癌協会、および提出された作品に対してマサチューセッツ総合病院。 ATC は、提出された作品以外でも、ファイザー、ベーリンガーインゲルハイム、バイエル ファーマ AG のコンサルタントとしての役割を果たします。 過去 3 年間に、提出された作品に利害関係を持つ可能性のあるいかなる組織とも金銭的関係がないこと。 提出された作品に影響を与えたと思われる他の関係や活動はありません。

筆頭著者は、この原稿が報告されている研究についての正直、正確、透明性のある説明であることを断言します。 研究の重要な側面が省略されていないこと。 そして、当初計画された（そして、関連する場合には記録された）研究との矛盾が説明されていること。

参加者および関連する患者および公共コミュニティへの配布: 結果は、一般の人々がアクセスできる年次ニュースレター (https://nurseshealthstudy.org/participants/newsletters)、および一般およびソーシャル メディアを通じて、すべての研究参加者に配布されます。

来歴とピアレビュー: 委託されていません。 外部のピアレビューを受けています。

これは、クリエイティブ コモンズ表示非営利 (CC BY-NC 4.0) ライセンスに従って配布されるオープン アクセスの記事であり、他者が非営利的にこの作品を配布、リミックス、翻案、構築し、さまざまな分野で派生作品をライセンス供与することが許可されています。ただし、オリジナルの著作物が適切に引用され、非営利的に使用される場合に限ります。 参照: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/。